厦大教授发现细胞“饥饿”信号传导通路 肥胖或有新出路
闽南网10月3日讯 近日，厦大生命科学学院林圣彩教授课题组，在一项研究中发现了细胞“饥饿”信号传导通路中的关键一环，从而揭示了细胞“饥饿”信号传导机制的过程。这一发现被认为对研究包括肥胖、糖尿病、脂肪肝等在内的代谢疾病的治疗有重大意义。
昨日，记者从校方获悉，10月1日，国际顶尖学术杂志《细胞》子刊《细胞—代谢》发表了这一研究成果。
林圣彩教授说，控制细胞新陈代谢平衡的是一种名为AMPK的蛋白激酶，它会决定身体中的脂肪是储存还是燃烧。它的作用机理是：当细胞能量水平较高时，细胞中存在充足的能量分子ATP，能通过“合成代谢”将多余能量作为脂肪储存下来；而当细胞“饥饿”时，ATP会转变为低能量分子AMP，AMPK将关闭合成代谢，反而激发分解代谢，让脂肪燃烧为能量。为此，AMPK被誉为“细胞能量感受器”，多年来，一直是生命科学领域研究的“热门”分子。
在之前科学界的研究中，科学家们已认识了当细胞“饥饿”信号AMP上升时，AMPK活性能被激活，维持细胞能量平衡。但这一细胞“饥饿”信号究竟是如何传递并激活AMPK复合体，仍是一片空白。
林圣彩教授的课题组在研究中发现，一种名为AXIN的蛋白是调控AMPK的重要因子。“AXIN就是一个桥梁，是它将低能量分子AMP结合的AMPK和其上游激酶LKB1连接在一起，三者形成一个复合体，促进LKB1对AMPK的磷酸化激活，使得AMPK的活性升高，从而完成信号传递过程。”至此，一个关于细胞“饥饿”信号如何被传递到AMPK再到其被激活的机制链条完整呈现在世人眼前。
林圣彩说，这将为研究由代谢紊乱导致的重大疾病的治疗和药物开发开启新思路。“AXIN有可能会‘担当重任’，成为治疗肥胖、糖尿病、心血管病、脂肪肝等疾病的理想药物靶分子。”（本网记者 刘燕婷 通讯员 李静）
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